четверг, 2 октября 2014 г.

Трихомонада – причина онкологических заболеваний, бесплодия, инфаркта, инсульта, диабета, рассеянного склероза и многих других…


В послевоенные годы ученые глубоко изучали паразитологию и трихомонад в часности. Исследователи, занимаясь свободноживущими и паразитическими простейшими, определили, что основной сферой обитания жгутиковых, как и многих других одноклеточных, служит вода, особенно непроточная и загрязненная. Другой сферой их обитания являются органы животных и человека, богатые соками.
Возможна также аутоинфекция — переход кишечной трихомонады во влагалище при подмывании. Заражение также может произойти через питьевую воду, молоко, овощи (трихомонады крупного рогатого скота остаются жизнеспособными в навозе в течение 12-27 дней и долго сохраняют свою жизнеспособность в парном молоке и простокваше). Другим источником заражения являются тараканы и мухи, так как паразиты до 12 часов сохраняют свою жизнеспособность в их фекалиях и отрыжке. Заражение трихомонадой происходит и при прямых контактах с трихомонадоносителем или через инфицированные предметы общего пользования:  водяные и грязелечебные ванны, купальные костюмы, общее полотенце, губки, нательное и постельное белье, а также от родителей, нянь и детей в семье и детских учреждениях при несоблюдении правил гигиены.

   Любимые места обитания вагинальной трихомонады у женщин — это влагалище и уретра, а у мужчин — уретра, предстательная железа, семенные пузырьки. Покровный эпителий влагалища богат гликогеном (животным крахмалом), который служит питанием для трихомонад: при трихомонадном кольпите отмечается утрата 50 поверхностных рядов эпителиальных клеток, самых богатых гликогеном. А в мужских органах паразитов привлекает секрет, содержащий жирорастворимое соединение лецитин и углеводы, а также сперматозоиды, содержащие гормоны и другие полезные для паразитов вещества.



Слабокислая или слабощелочная реакции влагалищных выделений способствуют усилению интенсивности размножения паразитов и повышению их вирулентности. Если во влагалище имеется примесь цельной крови или сыворотки (в постменструальный и постродовой периоды, при абортах), а также при приливах крови в случаях воспалительных процессов, то это благоприятствует развитию трихомонад. Во время беременности размножению трихомонад способствуют все увеличивающееся отделение соков и большое содержание гликогена в стенках влагалища. Рост и активизация трихомонад соответствует их биологической цикличности, которая связана со временем года и температурой окружающей среды. Отмечено, что усиление трихомонадных заболеваний приходится на летние и осенние месяцы, что раньше ученые связывали с купанием в стоячих, теплых водах. Действительно, в это время — в конце лета — активизируются свободноживущие жгутиконосцы. Например, одножгутиковая эвглена устилает зеленым ковром водоемы с непроточной водой. С этими явлениями коррелируют также, как известно, инфаркты и онкозаболевания, учащающиеся в конце лета-начале осени. А это одно из косвенных доказательств родственной природы свободноживущих жгутиконосцев и возбудителей неизлечимых болезней.

Изучая историю трихомоноза, паразитологи отметили, что характер этого заболевания в клиническом течении и вызываемых им осложнениях принял более мягкие формы по сравнению с тем, что было в начале века. Не наблюдаются выкидыши и преждевременные роды на почве полового трихомоноза и другие тяжелые осложнения, о которых писали более ранние учёные. Но в период сексуальной революции она стала ещё более злокачественной:  переходя от одного хозяина к другому, паразиты усиливают свою вирулентность и патогенность. А подвергаясь воздействию терапии, они вырабатывают лекарственный иммунитет – и раньше рождались дети, у которых обнаруживались трихомонады в половой сфере или в прямой кишке, а сейчас — опухоли или сердечнососудистые патологии.

Попадая в организм человека через ротовую, кишечную или уровагинальные полости, трихомонады довольно быстро колонизируют весь организм. Для этого они используют кровяное русло. И не важно что кто-то считает нашу кровеносную систему стерильной лишь потому, что она изолирована от окружающей  среды нашим телом. Зараженность крови была доказана ещё 60 лет назад, когда трихомонад находили в разных участках вен и сосудов. 

Где бы трихомонада ни локализовалась (в половом органе, или в виде обнаруженной опухоли, или ишемии сердца), всё это разные стадии и проявления одной болезни — трихомоноза. Трихомоноз — это не локальное заболевание, а болезнь всего организма, поскольку реакция на проникшую инфекцию идёт со стороны организма как единого целого. Паразит всегда остается паразитом. Рак и инфаркт — это последние стадии трихомоноза, и это является причиной, почему они до сих пор считаются не излечимыми.

Осваивая свое жилище, трихомонады зашлаковывают и закисляют наш организм продуктами своей жизнедеятельности, поедают клетки и ткани и расстраивают иммунную защиту — и все это для того, чтобы и самим выжить, и дать многочисленное потомство. Задача человека — противостоять экспансии трихомонад и сопутствующей ей микрофлоры. С этой целью стоит изучить особенности поведения патогенной инфекции в нашем организме и научиться избавляться от неё. От этого в немалой степени будет зависеть, умрем ли мы мучительной смертью от рака в расцвете лет либо проживём до глубокой старости.

Вся совокупность изменений организации микроорганизмов, перешедших на паразитизм, сводится к упрощению строения и часто к изменению внешнего вида. От того гинекологи только тогда узнают трихомонаду в вегетативной форме, когда она имеет жгутики, или в амебовидной, когда содержит продолговатое ядро, смещенное к периферии клетки. Онкологи до сих пор не узнают в округлых, часто безъядерных, клетках трихомонад, знают только о вагинальных... И поэтому даже рак языка или саркому челюсти не могут связать с ротовой трихомонадой.

Особенности обмена веществ эндопаразитов типа ротовой, кишечной и вагинальной трихомонад заключаются в том, что паразиты не только забирают часть пищи, переваренной хозяином, но и выделяют в нём свои продукты обмена. Эти ядовитые соединения, поступая, например, в кишечник хозяина, всасываются и разносятся кровью по всему организму, отравляя его.

Вагинальная, наиболее агрессивная, трихомонада в вагине женщины питается не только бактериями и грибками, но и эпителиальными и тканевыми клетками. При большой устойчивости иммунитета хозяин может не испытывать вредного влияния живущих в нём паразитов, оставаться здоровым и в то же время быть источником заражения других людей прямым или через посуду, постель, ванну, контактируя с другими людьми.

Характер токсических веществ, вырабатываемых и выделяемых паразитами, крайне разнообразен, но все они могут быть объединены в несколько групп:

— гистолизины, вызывающие нарушение целостности тканей и имеющие важное значение для паразита при внедрении его в тело хозяина и во время миграций;

— антиферменты, воздействующие на организм и вызывающие приток пищевых веществ к месту локализации паразита;

— тилакогены, вызывающие реактивное разрастание тканей хозяина в области локализации; паразита. В результате этого образуются рубцы и спайки («трихомонадные захоронки»). 

К гистолизинам, вырабатываемым трихомонадами, относятся ферменты: гиалуронидаза, растворяющая межклеточное вещество наших тканей; гексокиназа, определяющая вирулентность паразита; амилаза, катализирующая гидролитическое расщепление гликогена, содержащегося в покровных клетках вагины женщины; гидролазы и другие.

К антиферментам, или ингибиторам ферментов хозяина, относятся вещества, вырабатываемые паразитами, которые изменяют коагуляционные свойства крови или нарушают способность хозяина перерабатывать полученные пищевые продукты. К антиферментам, вырабатываемым трихомонадами, можно, например, отнести «плохой» холестерин, ухудшающий дыхание и усвоение клетками питательных веществ, а также стеролы, которые, проникая в лейкоциты, сначала снижают их переваривающую способность, и затем приводят их к гибели.

К трофогенам и тилакогенов, то результаты действия этих ферментов медицине давно известны. Это коллотерали в сердце и капсулы вокруг опухолей, которые часто выявляются у больных. Они описаны кардиологами и онкологами. Каким же образом паразиты добиваются притока пищевых веществ к месту своей локализации? Только по кровеносному руслу. Этот процесс имеет место при возникновении тромбоза и ищемической болезни сердца. Например, при образовании тромбов; и бляшек происходит формирование новых сосудистых щелей и каналов. В сердце, где идет патологический процесс, наряду с закупоркой тромбами имеющихся кровеносных сосудов, происходит образование новых —коллотералей. В процессе образования опухолей также наблюдается возникновение новых кровеносных сосудов, стенками которым частично служат сами опухолевые клетки. С ростом бляшки или опухоли эти вновь созданные сосуды также зарастают трихомонадами. В результате паразиты, из которых состоят эти новообразования, не только не получают питательных веществ, но и лишаются возможности сцеживать в кровь свои токсические продукты обмена. При накоплении токсинов происходит разрыв опухоли или бляшки. Последнее получило в кардиологии название «геморрагия в бляшку». Это, кстати, является также причиной разрыва опухолей и инфаркта миокарда, то есть разрыва мышцы сердца, а также почек, селезенки и других органов.

Основная часть инфарктов органов подвергается постепенному замещению соединительной тканью — на их месте формируются рубцы. Нечто подобное наблюдается и при росте опухоли— она окружается соединительно-тканной капсулой, отделяющей её от подлежащей ткани. Когда новообразование находится внутри капсулы, его считают доброкачественным. Но, прорастая и метастазируя, опухоль переходит в разряд злокачественных. С одной стороны, соединительная ткань как бы хоронит, ограждает организм от части паразитов. Но с другой стороны, эти «захороненные паразиты всегда могут выйги из своих «захоронок», и поэтому появляется угроза рецидива заболевания у больного даже после его, казалось бы полного излечения.

Паразиты, также открывают пути для проникновения внутрь организма хозяина патогенных микробов и вирусов. Например, при заглатывании грибков, хламидий, гонококков и прочих микроорганизмов трихомонадами - эти микробы не всегда перевариваются паразитами и, образуя в них «калсулу» вокруг себя, продолжают существовать (то есть, паразит не ставший пищей трихомонады остаётся жить внутри неё, защищаясь). Так же трихомонады, защищаясь от иммунитета человека, выделяют на своей поверхности клеющее вещество фибронектин, с помощью которого цепляют на себя сопутствующую микрофлору, образующую противоиммунный «панцирь». Защитные силы организма распознают эти микробы и направляют против них свои специфические антитела, а трихомонады при этом остаются безнаказанными. Вот и получается, что при половом акте или поцелуе от одного партнера к другому переходят трихомонады, напичканные изнутри и облепленные снаружи различной инфекцией. И если такие трихомонады в реактивном организме попадут в «захоронки», то с ними до худших времен будут укрыты и болезнетворные микробы. Человек будет считать себя здоровым в то время, как в нем уже будут заложены «мины замедленного действия», всегда готовые изнутри взорвать организм человека. Это один из путей проникновения патогенных микробов в его организм. Источниками заражения человека могут быть также клопы, тараканы, домашние и дикие животные и т.д.

Гуморальные реакции со стороны организма на паразита.

Такое явление стандартное, это когда в крови человека образуются особые защитные вещества — антитела. Эта способность вырабатывать специфические антитела хозяином доказана многочисленными экспериментами. Так как для простейших весьма показательны реакции склеивания и осаждения, то их в своё время, экспериментируя на подопытных животных, изучали паразитологи. Например, кролику впрыскивали в кровь культуру жгутиконосцев, и эта кровь в дальнейшем приобретала свойство убивать паразитов. Поэтому если в пробирку со жгутиконосцами ввести сыворотку крови этого иммунизированного кролика, то паразиты слипаются в комочки и осаждаются на дно флакона. Всё это доказывает, что в крови кролика образовались антитела против паразитов. То же происходит и в организме человека. Поэтому и приходится трихомонадам прибегать к различным видам защиты от иммунитета.

Одним из наиболее очевидных приспособлений у простейших является переход в стадию покоя. У трихомонад это цистоподобные, или почкующиеся клетки. Они не были распознаны ранее и ошибочно до сих пор называются онкологами опухолевыми клетками за то, что почкуясь, образуют колонии, также ошибочно обозначенные как опухоли.

В организме человека одновременно могут жить разные трихомонады (жгутиковая, амебовидная и цистоподобная), каждая из которых имеет свои поверхностные антигены, и множество промежуточных видов простейших, возникающих в результате бесполого размножения. Все это дезорганизует иммунный ответ организма, так как иммунная система на каждый вид антигенов обычно отвечает формированием специфических антител, но при трихомонозе (раке) это становится невозможным. В общем, трихомонаду можно считать самым сложным паразитом для иммунитета, - трихомонада легко обманывает наш иммунитет своим разнообразием защит и стадий. Ещё трихомонады могут «слущивать» антигены со своей поверхности, в этом случае антитела гоняются за антигенами, а паразитов не замечают.

Паразитические простейшие содержат многочисленные неоднородные по составу антигены по отношению к человеку и даже вырабатывают антигены идентичные тканям человека. И это подтверждено клиническими наблюдениями:  онкологами описаны случаи, когда антитела защищали от лейкоцитов опухолевые клетки, принимая их за своих.

Способность трихомонад фиксировать на своей поверхности большое количество микробов и белков плазмы хозяина является своеобразным и надежным способом самозащиты:  в первом случае «микробная маскировка» принимает удары иммунных тел на себя, а во втором — плазма просто маскирует паразитов.

Вагинальная трихомонада имеет антигенную общность со сперматозоидами. Более того, иммуноэлектрофоретический анализ выявил у вагинальных трихомонад наличие А-группоподобной субстанции, характерной для 2-й группы крови человека. Но при этом для паразитов характерно и разнообразие антигенов. Например, антигенная структура трихомонад, обитающих в дыхательных путях, отличается от антигенов в ротовой полости. Всё это осложняет распознавание паразитов.

Урогенитальные трихомонады могут выделять, на своей поверхности разрушающие белки ферменты (гиалуронидазу, аминолазу, каталазу) и перекиси, которые помогают паразитам в их борьбе с макроорганизмом за своё существование. Эта ферментативная способность и различные способы «маскировки» приводят к задержке и ослаблению иммунной реакции. Например, эксперименты; проведенные ещё в 60-ые годы, показали, что у кроликов специфические антитела появляются только, спустя 8-10 дней после первого введения им вагинальных трихомонад. Что касается; человека, особенно мужчин, то их трихомонадоносительство обычно бессимптомно. А это значит, что паразиты не распознаются их иммунной системой. Трихомонады достаточно изобретательны, они применяют целый арсенал защитных приспособлений, позволяющих им благополучно существовать в человеке.

Древний философ Демокрит, живший за 70 лет до нашей эры, приписывал мельчайшим существам (не видимых простым глазом) способность проникать внутрь тела человека и вызывать различные болезни. И только спустя 2000 лет ученые убедились в этом окончательно, когда изобрели микроскоп. Поместив под микроскоп каплю воды, взятую из бочки с застоявшейся водой, увидели новый, ранее неведомый, мир живых организмов - простейших. Мириады микроскопических, не видимых простым глазом живых существ суетились, плавали, копошились в капле. Живя в XVII веке, когда бушевали эпидемии чумы, считавшейся Божьим наказанием за грехи, - это открытие вырывало мир из власти суеверий. Сейчас подобные суеверия спонсируются и поддерживаются (СПИД, онко и длинный список не излечимых заболеваний).

Трихомонада — это простейшее, паразитический жгутиконосец подкласса Flagellai. Это облигатно-агамно размножающееся животное-клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди всех животных. В организме человека обитает три вида трихомонад:  ротовая, кишечная и вагинальная. Трихомонады человека не образуют цисты (плотной защитной оболочки) даже в неблагоприятных условиях);  очень приспособлены к существованию в иммунном организме:  однажды попав в него, они не покидают своего хозяина до самой смерти последнего.

Впервые трихомонада была обнаружена в 1836 г., и долгое время считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. И только в 1916 г., на основании клинических данных выявили патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также у мужчин в простате и у 37% всех обследуемых обнаруживается в крови.

Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в 70-ые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34%, а родильниц —35%, из них в 51% случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая поражённость уретритами обследованных женщин составляла до 67%, мужчин — 40%, девушек и девочек — более 9%. А исследования на животных, проводимые в эти же годы - показали экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать либо гибель животных, либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительно-тканные разрастания.

Кишечная трихомонада была обнаружена в 1926 г, Этот паразит способен заглатывать одного за другим до трех эритроцитов. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания:  гемоколит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы. У больных, инфицированных трихомонадой, как и у онкологических больных, наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности.

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях:  в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, в крови, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в лёгких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом в 70-ые годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десневых карманов у 49% больных.

Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.

Все эти наблюдения и статистические данные занижены, они не дают полной картины, так как под микроскопом в нативных препаратах паразиты преимущественно обнаруживаются лишь по подвижности, а в фиксированных — по наличию жгутиков, или ядра. Но трихомонады под влиянием иммунитета, перемены характера питания, применения лекарственных препаратов и других неблагоприятных для них условий переходят в цистоподобную и амебовидную безжгутиковые формы. Тогда они становятся трудноотличимыми от лимфоцитов, клеточных элементов и поэтому не диагностируются, даже если они есть.

Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая, и наиболее известными примерами клинического, проявления негативного воздействия этого паразита являются парадонтиты и кариес зубов. Но она по сравнению с другими видами трихомонад наименее агрессивная. Исследования, которые проводились на подопытных мышах, показали, что при инокуляции им в брюшную полость четырех миллионов вагинальных трихомонад человека происходят такие же патологические разрушения внутренних органов, которые можно наблюдать при инокуляции им 25 миллионов кишечных или 100 миллионов ротовых трихомонад.

Поэтому паразитологи особое внимание в исследованиях уделяли вагинальной трихомонаде, наиболее крупной, активной и патогенной. В 1960-е годы с ней много экспериментировали, изучали, защищали кандидатские/докторские. Однако мнения ученых разделились:  одни считали паразита безвредным, так как трихомонада поедала бактерии, а другие видели в ней опасность для здоровья. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А так как трихомоноз, по мнению большинства специалистов, является заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 г. врачами была сделана попытка определить трихомоноз как венерическое заболевание. Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты. И в соответствии с Международной статистической классификацией болезней в 1975 г. трихомоноз был отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитные болезни». Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов двойным бумерангом:  в период рождения и самоутверждения генетики, вирусологии и иммунологии были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, и «заявила о себе», доказав, что трихомоноз - это только первая стадия рака, за которой следует остальное…

Уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. И у животных она вызывает бесплодие и выкидыши, то, значит;  может влиять и на деторождение человека – а это повод тщательно заняться исследованиями патогенности трихомонад на наше здоровье и продолжительность жизни, и деторождения.

О заражении. Известны два пути инфицирования паразитом. Прямой контакт;  в утробе матери, при выходе плода из матки, во время родов, при половых контактах, поцелуях. И непрямой контакт:  через воду (питьевая вода, бани, бассейны), пищевой (сырые мясо и рыба, некипяченое молоко и молочные продукты), бытовой (общие посуда, постель, полотенце, белье, ванна). Известны случаи заражения женщин через резиновые перчатки гинекологов при массовых осмотрах вне медицинских учреждений.

Существует и очаговая инфекция, возникающая в семье и детских учреждениях.

Семейный трихомоноз возникает там, где не соблюдаются элементарные правила гигиены:  старшие облизывают соску младенца, надкусывают яблоко ребёнка или пьют молоко из детской чашки, пользуются общим полотенцем и спят в одной постели. В детских учреждениях общие горшки и игрушки становятся переносчиками инфекции. Ну и тараканы и мухи, в кишечнике которых трихомонады сохраняют жизнеспособность и выделяются с испражнениями. Разносчиками инфекции могут быть кошки, собаки, мыши и домашние животные. Всё это доказывает, что местом проникновения паразита в организм человека являются не только половые органы, но и рот.

Все излаженные факты результат исследований ученых, которые были прерваны в начале 70-ых годов. В наше время исследования были продолжены отдельными учёными. Были обследованы труппы людей на наличие ротовой и вагинальной трихомонады, а полученный материал был использован при проведении исследований по СПИДу. Оказалось, что у всех пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десневые карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи, приобретали амебовидную или веретенообразную форму. Обследование женщин в возрасте 16-58 лет, посещающих гинекологический кабинет, показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Атака сопутствующей микрофлоры заставляет трихомонад спасаться - они проникают в глубь тканей или поднимаются в вышележащие органы, в том числе и в матку.

Сейчас только у немногих женщин можно встретить истинный трихомоноз, где минимум микрофлоры и максимум трихомонад, в том числе и жгутиковых.

Заражение трихомонадой происходит легко и незаметно для инфицируемого. Женщины иногда реагируют на инфекцию трихомонадным кольпитом (появлением едких выделений), а у мужчин и этого нет. Поэтому мужу трудно понять свою жену, жалующуюся на трихомоноз, хотя виновником этого заболевания мог стать он сам после связи с другой женщиной. Незаметность заражения объясняется способностью паразита «маскироваться», что ослабляет иммунную реакцию организма. Например, с помощью выделяемого трихомонадами клейкого вещества фибронектина паразит фиксирует на своей поверхности сопутствующую микрофлору, на которую реагирует иммунитет, либо сам прикрепляется к поверхности эпителиальных клеток, лейкоцитам и эритроцитам. А наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов:  гиалуронидазы, гексакиназы, каталазы и других, способных разрушать белки, является хорошей защитой от иммунных антител. Мужчины не замечают своей болезни, но спохватываются, когда например, обнаруживают уже более запущенные стадии трихомоноза, типа простатит или импотенцию…

Мельчайшие, не видимые невооруженным глазом, но неутомимо разрушающая здоровье и убивающая своего хозяина, до сих пор остается нераспознанными. Даже с помощью микроскопа медики не могут распознать трихомонаду в «атипических» клетках крови и тканей. Этот одноклеточный, вынужденный когда-то под влиянием внешних неблагоприятных условий паразитировать в теле человека, стал главным виновником таких заболеваний, как рак, инфаркт, инсульт, диабет, артрит, рассеянный склероз и множество других...

Медицина, разделившись на онкологию, кардиологию, пульмонологию и другие дисциплины, разделила человека на органы и костный скелет, кровеносную, лимфатическую и нервно-мозговую системы – и как следствия теперь потеряна связь между многими серьёзными заболеваниями, эту связь заменили «неизлечимостью». А для паразита тело человека — это единая система. И там, где паразиты находят для себя благоприятные условия, они переходят на оседлый образ жизни, размножаются и образуют колонии. Если колонии возникают в органах и тканях, то онкологи называют их новообразованиями, а если в стенках, кровеносного русла, то кардиологи диагностируют тромбоз (это когда поглощая клетки и заменяя их своими телами, паразиты снижают эластичность стенок сосудов). А размножаясь и прорастая в просвет сосудов, то есть образуя так называемые «тромбы», уменьшают их проходимость. Поэтому любое эмоциональное или физическое перенапряжение, усиливающее кровоток, может привести к разрыву кровеносных сосудов. Если это произойдет в сердце, случится инфаркт, а в головном мозге — инсульт. Если трихомонады образуют свои колонии в кровеносных сосудах половых органов и перекроют их, то вызовут импотенцию. 

Попадая в семенники мужчин и уничтожая или ослабляя жизнедеятельность сперматозоидов, трихомонада становится виновницей мужского бесплодия. Если же паразиты во всеоружии встретят сперматозоидов в вагине женщины на пути к яйцеклетке, то не позволят оплодотворить её и станут причиной женского бесплодия. От того можно сазать что трихомонада участвует в регулируемости нашего деторождения. Проникая в матку, — паразиты и там творят свои дела. Случись так, что в процессе формирования. родовых листков из яйцеклетки - трихомонады разрушат их небольшую малость, ребёнок родится без рук или ног. Проникни они в глаза или уши плода в более поздние сроки беременности, и появятся слепые и глухие новорожденные. По той же причине рождаются дети с пороком сердца или опухолью в каком-то органе. И ни при чём здесь генетические и клеточные превращения. Всё дело в трихомонаде, которая обитает в каждом из нас.

Медики в последние годы, когда из трёх умерших один является онкологическим, а другой - кардиологическим больным, - не сумели распознать в их опухолях и тромбах трихомонад - возбудителей смертельных заболеваний. А почему? Просто, этих паразитов не искали. Хирурги, вырезая новообразования или кровеносные сосуды вместе с тромбами, обычно кидают их в формалин и тем самым убивают всё живое. А передай они кусочки опухоли и тромба для посева в питательную для трихомонад среду, и через несколько суток оживут «мертвые» клетки.

Ученые, знают, что любые вырезанные из нашего организма органы, ткани, сосуды и вынесенные за пределы тела - это уже мёртвые клетки. Но переместите из организма человека в питательную среду любую инфекцию (со слюной, кровью, выделениями из вагины женщины или уретры мужчины), и она будет продолжать жить в новых, даже не всегда благоприятных для неё условиях. Так же поведут себя и трихомонады:  как те, что можно извлечь из ротовой полости, вагины женщины и уретры мужчины, так и те, из которых состоят опухоли и тромбы.

И всё-таки главная причина не проплаченной медицине и слепости медиков,  а в «хамелеонстве» самого паразита. Будь опухоли и тромбы из жгутиковых трихомонад, медики давно бы их разоблачили. Новообразования же состоят из округлых, овальных или веретенообразных клеток. Многие опухоли настолько не похожи друг на друга, что, хотя онкологи уже классифицировали до 200 видов новообразований, всё равно постоянно встречаются новые, которые не подходят ни под одну из этих классификаций. Более того, даже в одной опухоли клетки могут отличаться как по морфологии, так и по набору хромосом. Происходит это потому, что трихомонады, в отличие от всех многоклеточных и подавляющего большинства одноклеточных, являются бесполыми организмами. Другими словами, размножение их происходит без обязательного для других видов животных полового процесса.

Появившись одними из первых на Земле в период зарождения жизни, первичные жгутиконосцы не могли позволить себе «роскошь» включить в свой жизненный цикл половой и закрепили за собой более важные признаки бесполо размножения - разнообразие способов и быстрого размножения в одном жизненном цикле. Потомки родоначальников многоклеточных — первичных жгутиконосцев, особенно те, что перешли на паразитизм, сумели сохранить этот способ выживания. В первую очередь это относится к трихомонаде. У одноклеточного паразита половой процесс отсутствует вообще. Зато трихомонада, владеет не одним, а несколькими способами размножения. Примечательно, что простое деление надвое, или монотомия, широко распространено как у простейших, так и у тканевых клеток многоклеточных. В этом случае происходит равномерное разделение клетки на две одинаковые дочерние особи. У жгутиконосцев деление может сопровождаться рядом явлений реорганизации клетки:  многие из органоидов материнской особи распыляются, становятся невидимыми во время или непосредственно после деления и заменяются образовавшимися заново. Таким образом происходит периодическое обновление органоидов - замена изнашивающихся от употребления в предыдущем бесполом поколении образований.

Известно, что трихомонады имеют не одну жгутиковую, а три формы существования:  жгутиковую, амебовидную и цистоподобную. И каждая стадия жизни паразита имеет свой способ размножения. Если жгутиковые паразиты, имеющие размеры 12-20 микрон, делятся на две равноценные особи, то цистоподобные, представляющие собой округлые клетки величиной в 5 микрон, размножаются почкованием. В этом случае на материнской клетке, как почки, возникают более мелкие клетки, которые одновременно или последовательно, друг за другом, отделяются от своей родительницы. Нередко перед этим они могут оставаться какое-то время связанными с материнской клеткой «пуповиной», которая постепенно истончается и рвётся. Крупные амебовидные трихомонады, достигающие размеров до 30-40 микрон, чаще делятся шизогонией. Это множественное деление, когда в одной крупной клетке возникнет 3-5 ядер или столько же более мелких клеток. Таким образом материнская клетка может при разрыве наружной мембраны дать жизнь сразу 4-5 «близнецам».

Жгутиконосцам присущ колониальный способ существования - это когда результат бесполого, не доведенного до конца размножения, когда дочерние особи, не отделившись от материнской, дают начало новому, уже «внучатому» поколению. Бесполые простейшие отличаются большим разнообразием, так как не имеют определенных видовых категорий. Поэтому биологическая, концепция вида не может применяться к группам простейших с облигатным бесполым размножением, поскольку в таких, группах не происходит скрещивания популяций и, следовательно, отсутствует повторяемость видовых категорий вследствие непередачи совокупных материнских и отцовских свойств следующему поколению. Следовательно, у трихомонад ввиду их самооплодотворения и бесполого размножений - при каждой делении появляются новый организм и клетка, особь и вид. Другими словами, ни одна клетка-дочка не похожа ни на своих сестер-близнецов, ни на мамашу, бабушку и прочих родственниц.

Вот и секрет «хамелеонства» трихомонад и неузнаваемости их в опухолевых клетках. Потому, подозрительны истории медиков о том, что, лимфоидные клетки могут трансформироваться в макрофаги, а те, в свою очередь, - в многоядерные клетки. На самом деле это цистоподобные трихомонады, ошибочно, принятые за лимфоциты, перешли в следующую - амебовидную стадию, а затем приготовились к множественному делению шизогонией. Дорого обходятся нам управляемое здравозахоронение, не желающая искать причины рака и инфаркта. Кстати, они считают макрофагов санитарами нашего организма, исцеляющими любую рану, локальный гнойный абсцесс или патологический процесс в нашем организме. Но на самом деле это наиболее агрессивная форма амебовидных трихомонад. И часто они являются истинными возбудителями болезни, а не санитарами «скорой помощи» организма. Доказывается же это защитной реакцией нашего иммунитета по отношению к трихомонадам рубцеванием болячек. Не имея возможности полностью уничтожить паразитов, соединительная ткань, зарубцовывающая гнойная рана, вбирает в себя и трихомонад, и поэтому образуются не рассасывающийся рубец. Тем самым они отличаются от рассасывающихся вскоре после заживления незараженной раны рубцов. А инфицированные трихомонадой ткани не могут себе позволить рассосаться, чтобы не высвободить паразитов, которые находятся в рубце в стадии покоя. Но в случае подрыва здоровья какими-либо факторами, в том числе и оставшимися на свободе трихомонадами, а также в случае ослабления защитных сил организма цистоподобные трихомонады в рубце, «почуяв» это, способны активизироваться. Они переходят в амебовидную форму и, выделяя фермент гиалуронидазу, разрыхляющий соединительную ткань, могут выйти из, казалось бы, вечного укрытия и продолжают свою деятельность в нашем организме.

Мы не должны безоглядно перепоручать себя медицине, когда заболеем. Но лучше - не доводить себя до неизлечимой стадии заболевания. Это нетрудно сделать, если своевременно обнаружить возбудителя болезни и, укрепляя защитные силы организма, подавить виновника трихомоноза, пока он ещё не перешёл в стадию хронических заболеваний (язву желудка, цирроз печени, нефрит почек и т.д.) и тем более - в рак, инфаркт и прочее «неизлечимое». 

Зная  насколько многоликой может быть трихомонада, то наверняка можно признать её в тех «странных» опухолевых клетках, которые наблюдали раньше онкологи более 30 лет назад. Это сейчас онкологи устремились в генетические глубины и расчленяя опухолевые клетки до последнего, гена отыскивают всё новые онкогены, которые якобы превращаю нормальную клетку в злокачественную. И при этом не ведаю, что изучают не человеческие клетки, а чужеродные трихомонады: Ещё недавно ученых интересовал не состав, а поведение и природа опухолевых клеток. Поэтому интересно познакомиться с тем, что видели онкологи, проводя микро-сьёмку изучения опухолевые клетки. Видео - это запечатленный факт, и он получше чем умозрительные предположения современных онкологов, поверивших Л. Зильберу, несколько десятилетий назад выдвинувшему теорию о клеточных превращениях, и до сих пор не сумевших её экспериментально подтвердить и запечатлеть на видео. Ниже идёт конспект наблюдений за опухолями (старая микро-видеосъёмка):

«Метод культуры ткани - едва ли не единственный метод, с помощью которого можно создать модель злокачественной опухоли и наблюдать поведение опухолевых клеток как в обычных условиях, так и при воздействии различных противоопухолевых факторов. Микросъемка позволила раскрыть некоторые механизмы безудержного размножения опухолевых клеток. В зоне полигональных, близко прилежащих друг к другу опухолевых клеток, которые образовали монослой на стенке флакона, мгновенно возникают округлившиеся, почта полностью изолированные от окружающей массы клетки, с резко увеличенным ядром и ядрышком, окруженные узким ободком цитоплазмы. Зафиксированы:  быстрое растворение ядрышек, ядерной оболочки, возникновение нитей хроматина, сравнительно длительно выраженная стадия покоя с последующим образованием двух дочерних клеток. На кинокадрах видны генетические одноядерные и многоядерные клетки, разделяющиеся на 3-5 и более клеток». Ученые называют это атипическим митозом. Но зная трихомонаду – не трудно узнать в этих гигантских атипических клетках амебовидных паразитов размножающихся шизогонией.

«При введении в питательную среду биогенных стимуляторов, например плазмола, скорость размножения опухолевых клеток повысилась в несколько раз. Важное значение в интенсивном увеличении количества клеток принадлежит гигантским клеткам, при делении которых одновременно появляется несколько дочерних особей.

Микросъемки выявили и другую важную особенность опухолевых клеток - большую склонность к изоляции и распространению на большие пространства. Вначале клеточные элементы;  образовавшиеся из материнской клетки, связаны с её тканью длинными, «автоматически» изменяющимися по размерам цитоплазматическими отростками, во много раз превышающими по длине размеры клеток. При отрыве отростка опухолевая клетка демонстрирует исключительно самостоятельное поведение. Характер амебоидного движения изолированных клеток различный. В резко распластанных клетках выделяется окружающая ядро мелкозернистая цитоплазма. Ближе к ядру она содержит значительное число включений, периферийная её часть непрерывно изменяется в своих размерах и волнообразными движениями своих выростов перемещает всю клетку. Выпуская так называемые «кружевные псевдоподия», клетка сравнительно быстро и целенаправленно передвигается к обломку другой клетки, инородному телу, останавливается, захватывает его. Вновь передвигается в самых различных направлениях, сливается с другими клетками, вновь отделяется, продолжая самостоятельное движение».

С помощью микросъемки ученые проследили также механизм воздействия минимальных доз противоопухолевых средств типа бензотефа (25 у/мл) на опухолевые клетки. «Вначале размножение продолжается, затем деление прекращается, клетки увеличиваются в размерах, выявляются увеличенные ядрышки в виде «глазков». Под влиянием химиопрепарата изменяются также особенности миграции клеток. В начальный период, при создании не совсем благоприятных условий существования, клетки проявляют возрастающую склонность к изоляции от других клеток, быстрым амебоидным движениям. У них выражено явление - захвата других клеток, значительно повышена склонность к обновлению цитоплазмы путём слияния нескольких клеток в большую коллонию и разделению на отдельные опухолевые клетки. В последствии передвижение клеток значительно изменяется. Волнообразное ундулирование цитоплазмы замедляется и полностью исчезает. В этих условиях самым неожиданным явилось новой, ранее не отмечавшейся способности раковых клеток передвигаться. Вместо амебоидного распластывания цитоплазмы - вещества, окружающего ядро клетки, - в ход пускаются другие механизмы небольших размеров раковые клетки используют при своем движении своеобразные, извивающиеся жгутики, выбрасываемые в виде ножек по обе стороны клетки. Их движения полностью совпадают с усилиями клетки продвигаться».

Ученые с помощью фотосъемки исследовали не только клетки, отделяющиеся от монослоя на стекле и живущие самостоятельной жизнью, при которой они демонстрировали свою склонность к изоляции и распространению на большие расстояния, но и сам пласт клеток.

Их поразило явление вращения ядра вокруг своей оси внутри клетки. На кинокадрах видны были структуры змеевидно извивающиеся из клетки, названные исследователями «жгутиками». Природа этих образований ученым пока не была ясна, хотя они наблюдали их выход и исчезновение на протяжении 10—15 кадров. Формы и размеры жгутиков несколько варьировались, они появлялись из центральных участков клетки.

Ученые-онкологи обнаружили также своеобразное поведение опухолевых клеток, в питательную среду которых последовательно были введены плазмол (1-500) ибензотеф (50 у/мл). «Уже через сутки полностью отсутствовали фигуры деления клеток на две особи. Клетки распластаны, увеличены в размерах, количество их уменьшилось, и большинство клеток находилось в непрерывном движении. Они целенаправленно передвигаются друг к другу, проходят одна мимо другой и самое удивительное, «проползают» под клеткой или же группой клеток. Была заснята большая округлоовальная клетка, свободно передвигающаяся на значительное расстояние. На пути ей встретилась такая же подвижная вытянутая клетка, которая неожиданно остановилась. Первая клетка сильно, вытянув своё тело, проползла в щель под прилежащей к стеклу клеткой, укрепленной передней, и задней, частью своего тела. По напряжению сверхулежащей клетки создается впечатление, что она препятствует проползанию нижней клетки. И это подтверждается тем, что инородные частицы, которые захватила и несла в своей цитоплазме первая клетка, выдавливаются и остаются возле сверху лежащей клетки. Характерно, что в дальнейшем относительно быстрое передвижение клепки не сопровождается резким выпячиванием и распластыванием цитоплазмы. Эта клетка начинает совершать как бы «гусеничные» движения за счёт сокращения тела клетки и «переставления» передней и задней части, тела».

Анализируя кадры микрофотосъемки, демонстрирующие способность опухолевых клеток к передвижению на значительные расстояния, к изменению направления движения, неожиданным остановкам, подготовке к захвату и захвату инородных тел и частиц клеток,  ученые сделали вывод, что эти клетки напоминают «живой одноклеточный организм».

Методом микрокиносъемки установлено, что прогрессивное увеличение количества опухолевых клеток происходит как за счёт деления на две равноценные особи, так и путём деления гигантских клеток на несколько вполне жизнеспособных элементов, сразу же в дальнейшем вступающих в обычный митотический цикл. Для опухолевых клеток свойственна высокая склонность к самоизоляции и амебоидному движению, а также «гусеничноподобному» передвижению с помощью «жгутиков».

Ученые исследовали также воздействие гамма-излучения радиоактивного кобальта и рентгеновского излучения на злокачественные опухолевые клетки. Было установлено, что на 5- 8-ой день После облучения рентгеновскими лучами дозой 3000- 4000 рад в зоне роста возникало значительное количество раковых клеток самой причудливой формы. Эти клетки были больших размеров и содержали по 3-5 ядер с резко измененной ядерной оболочкой, окруженной мелкозернистой зоной цитоплазмы, наблюдалось асимметричное деление округлых клеток с последующим их почкованием.

Такой фильм сняли онкологи в 1960-х годах о «странном поведении и превращениях» опухолевых клеток. Для них тогда это было ближе к фантастике, но не в наше время. Зная об способности трихомонады переходить из стадии покоя в амебовидную и жгутиковую, амебоидно двигаться, создавать многоядерные клетки и размножаться путем деления на несколько округлых, - сразу понятно, что исследуемые «опухолевые клетки» не что иное как трихомонады. И близки к истине были ученые, когда тоже увидели в «осмысленно» перемещающихся клетках «живые одноклеточные организмы». Представьте себе, что наши неподвижные клетки, объединенные в ткани межклеточным веществом, вдруг под влиянием каких-то канцерогенов или вирусов разбежались бы и превратились в то, что «увидели» на экране:  округлые, похожие на ядра, клетки, многоядерные амебовидные и, наконец, жгутиковые формы. Может ли такое быть? Конечно, нет! 

В 1990 всё это повторялось, - когда из таких же монослоев округлых опухолевых клеток получали и амебовидные, и жгутиковые клетки. Были также проведены эксперименты на молекулярном уровне (определялся тип ДНК) и на генетическом (выявлялся характеризованный геном). Хотя последний эксперимент и подтвердил идентичность опухолевых клеток и трихомонад, но в то же время показал, что для бесполых микроорганизмов генетические методы исследований неприемлемы, так как ни опухолевые клетки, ни трихомонада (в отличие от нормальных клеток, геном которых содержит 23 пары хромосом) не имеют характеризованного, то есть общего для все клеток, генома. Самым доказательным методом для них является выявление наследственных вариаций. В случае с опухолевыми клетками-трихомонадами это доказывает, что они могут существовать не только в известной онкологам округлой форме, но и в других, узнаваемых, — амебовидной и жгутиковой. И это было сделано. Но, бизнес-структуру этим не убедить… И стероидная гормонотерапия, широко применяемая в медицине, усиливает размножение бесполых трихомонад, нуждающихся в стеролах. Облучение и химиотерапия, подавляя защитные силы организма, одновременно способствуют переходу трихомонад в гигантские агрессивные многоядерные клетки, характеризующиеся склонностью к изоляции (метастазированию), быстрым амебоидным движениям и цитофагии (пожиранию клеток).

Не решает проблем и хирургическая операция. Когда после вырезания обнаруженной опухоли организм «зализывает» свою рану, ослабляя надзор за оставшимися скоплениями опухолевых клеток-трихомонад, те, усиливают свою активность, компенсируя свои потери – от туда и рецидив через энное количества времени.

НЕМНОГО О ЖЕНЩИНАХ

Сейчас многие женщины не способны забеременеть или благополучно выносить и родить здорового ребенка, это ни для кого не новость. И в этом немало повинна медицина, которая до сих пор не способна выявить одну из причин вырождения человека. То же можно сказать и в отношении вымирания людей от рака и инфаркта. Надуманные теории о том, что это его клетки превращаются в опухолевые или что он слишком эмоционально и физически перенапрягается, за что расплачивается тромбами и инфарктами - не только не решили жизненно важные проблемы, но и завели медицину в тупик.

Трихомонада до сих считается лишь возбудителем полувенерического трихомоноза. У многих людей сформировано то же брезгливое и пренебрежительное отношение к этому паразиту, что и у большинства современных медиков, слышавших только о вагинальной трихоманаде на первых курсах института. В пренебрежительном отношении к трихомонаде, к сожалению, виноваты сами паразитологи. Исследуя одноклеточных паразитов человека:  токсоплазму (паразита мозга), лямблию (паразита кишечника), трипаносому (паразита крови) и трихомонаду (паразита полостей и тканей), они в своё время не сумели в полной мере оценить их опасность для жизни человека. Особенно это касается трихомонады, которая незаметно для больного, делает своё чёрное дело. А когда проявляет себя страшными симптомами, человеку помочь уже очень сложно, особенно при современных иммуно-депрессантных методах лечения онко-больных.   

Однако в связи со своей раздробленностью даже в онкологии-радиологи называют трихопол сенсибилизатором, химиотерапевты — иммуностимулятором, а хирурги — противоанаэробным средством. Но как бы трихопол ни называли — это в первую очередь противотрихомонадный препарат. При этом, не изучив механизма действия трихопола, опасно его рекомендовать онкобольным, уже ослабленным болезнью и ранее проведенными травмирующими методами лечения, хоть это лекарство прямо бьёт по основной причине заболевания. Ни для кого не секрет, что излечиваемость онкобольных составляет менее 33%. Многие другие часто гибнут от рецидивов, вскоре после 5-летнего срока от начала лечения. А если к этому ещё присовокупить лекарственную устойчивость опухолевых клеток — трихомонад, которая может возникнуть при неправильном использовании трихопола, то результаты лечения могут стать значительно хуже. 

Онкологическая наука ещё не может работать «по-новому», а некоторые практикующие врачи и многие пациенты уже видят бессмысленность и вредность лечения «по-старому». Поэтому и начали применять трихопол, который «почему-то» улучшает показатели излечиваемости онкологических больных. Но что получится из странного гибрида например иммунодепрессантной химиотерапии и «иммуно-стимулирующего» трихопола, пациенты узнают лишь через отпущенное каждому время.

Часто девушки спрашивают от куда у них взялись трихомонады в моче-половой системе если с мужчинами они ещё не контактировали? На этот вопрос ещё 40 лет назад ответили паразитологи, доказавшие, что первичное заражение плода может произойти в утробе матери-трихомонадоносительницы. Ещё не родившийся ребёнок может заглотить трихомонад вместе с околоплодной жидкостью во второй половине беременности. Паразиты и сами способны проникать в полости плода:  трихомонады в большом количестве обнаруживались в прямой кишке новорожденных второго дня жизни. Массовые обследования детей, проводимые на наличие трихомонады в 1960-е годы, уже тогда показывали большую заражонность не только мужчин и женщин, но и девочек, и девушек. В половой сфере новорожденных девочек также обнаруживали скопления одноклеточных паразитов. 

И вот предположим заразилась девочка в утробе матери. Значит, трихомонадный процесс продолжался 18 лет пока не проявился, и естественно на это прописали 2-3 стандарта тинидазола и решат, что вылечили. Конечно, какая-то часть трихомонад погибнет. Однако остальные уйдут от лекарства в ткани и захоронятся там до лучших времён. Кроме того, многие жгутиковые и амебовидные формы перейдут в округлую цистоподобную и станут неузнаваемыми — таких трихомонад медики не умеют диагностировать. Поэтому, не обнаружив паразитов, скажут, что излечена. Но если даже заражение трихомонадами произошло позднее — через общую посуду, поцелуи, — то, уж если они добрались до половой сферы, — значит, колонизировали весь организм. А проверят ли кровь на трихомонаду и другую инфекцию до лечения и после лечения? Нет конечно, но именно состояние клеток крови и отсутствие в ней трихомонад является верным признаком излечения от любой формы трихомоноза.

Чем ещё опасно подобные полулечения? Например, лечили противо-трихомонадным тинидозолом и противогрибковым нистатином, Эти лекарства, подавив часть трихомонад и грибков, могут нарушить баланс сил в симбиозе внутренних инфекций и содействовать усилению роста какой-нибудь третьей инфекции (если  она была в организме) - стафилококковой, стрептококковой, герпеса и других. Об этом врачи не знают не замарачиваются, а девушка сможет ощутить результаты такого «лечения» лишь через несколько месяцев или лет. Но нё дай Бог, чтобы это совпадёт со временем её беременности, когда её микробы смогут перейти по наследству ребенку.

Если у пациента не травма или не ожог, то его болезнь вызвал тот или иной биологический возбудитель:  вирусы, бактерии, грибки, простейшие или черви. Вот природу этих возбудителей и необходимо выявлять индивидуально у каждого больного. А затем освободить от них больного при одновременном укреплении защитных сил организма. Это единственный путь, способный привести к полному выздоровлению. Примером тому служат наши отечественные паразитологи, которые ещё 50 лет назад установили причину бесплодия и назвали главного врага сперматозоидов — одноклеточного жгутиконосца трихомонаду.

В начале нашего столетия вместо сегодняшних 30% только 3% больных погибали от рака. Правда, многие просто не доживали до этой болезни, так как их настигали туберкулез или тиф, чума или чёрная оспа, скарлатина, холера или другое бактериально-вирусное заболевание. Но, когда медицина нашла управу на эти болезни и продлила общую продолжительность жизни человека, на первый план стали выходить такие вялотекущие, но неизменно прогрессирующие неизлечимые заболевания, как рак, инфаркт, инсульт, диабет и другие. Все эти болезни носят паразитарный характер и возбудителем их является трихомонада. Следовательно, все эти болезни можно считать последними стадиями трихомоноза. Медики удалили из организма человека микробов — антагонистов трихомонад, но сохранили синергистов, которых паразиты используют в качестве органической пищи, поставщиков аминокислот и даже для своего спасения от иммунитета - наклеивая бактерии на себя, трихомонады подставляют их под удар наших антител. В 1960-е годы, проводя обширные обследования людей на инфицированность их половой сферы, паразитологи в общей сложности обнаружили:  у женщин 11 видов микробов, а у мужчин — 8. У каждого из пациентов обычно в среднем встречались, 1-3 вида различной микрофлоры, и чаще всего — сарцины. Но всегда постоянным и неизменным членом многообразных микробных ассоциаций в половых органах людей оказывалась трихомонада. Именно в это время трихомоноз уже заявляет о себе как первой стадии рака, хотя организм женщин на него ещё реагирует отторгая трихомонад кольпитами. Но, у мужчин преимущественно он протекает латентно. К сожалению, медики того времени (да и сейчас) так и не смогли оценить степень угрозы, которую представляют для человека трихомонады. Многие считали:  ведь она поедает микробов, значит, даже полезна. А то, что при этом трихомонады проникают в кровь, захватывая с собой патогенную микрофлору, пожирают эритроциты и лейкоциты, клетки тканей и сперматозоиды, как бы не учитывается. При этом паразиты сцеживают в организм ядовитые вещества обмена и, непрерывно размножаясь, колонизируют все тело своего хозяина.

+ 


Колонии цистоподобных трихомонад около кристалла плотного холестерина.Слипшиеся эритроциты в виде монетных столбиков. У пациентки мастопатия, киста правого придатка, миома матки. После сеанса фотодинамической терапии 


Агрегация эритроцитов, монетные столбики и многообразная микрофлора в плазме, что не исключает метастатический характер микрофлоры, 8 лет после удаления молочной железы, онкология (после 3-х курсов облучения, химиотерапии).

Жгутиковые трихомонады. Выраженная агрегация эритроцитов и небольшие участки


НЕМНОГО О МУЖЧИНАХ

Как же проходил трихомонадный уретрит у мужчин 40 лет назад?

Клиническое течение трихомонадных уретритов, как установили ученые, разное. Они подразделили их на: острые урериты, подострые, или вялотекущие, уретриты и бессимптомные трихомонадные уретриты.

При остром уретрите больные жалуются на обильное выделение из уретры гноя желто-зелёного цвета, напоминающее выделения при гонорее, на зуд и жжение в уретре, на дизурические явления в начале акта мочеиспускания. Эти явления местного характера сопровождаются общей интоксикацией организма, разбитостью, головной болью. При осмотре больного обнаруживаются выраженный отёк и гиперемия губок уретры, иногда увеличиваются паховые лимфоузлы. Микроскопические исследования выделений показывают множество лейкоцитов, заполняющих всё поле зрения, что свидетельствует об активизации клеточного иммунитета. Под микроскопом также бывают видны масса клеток плоского эпителия, слущенных со стенок уретры и подвижные трихомонады, одиночные и собирающиеся в группы по 2-3 и более особей. Микрофлора при этом незначительна.

При подостром уретрите жалобы на зуд и жжение - умеренно выраженные, скудные выделения из уретры серовато-белого цвета, непостоянные дизурические явления. В микроскоп видны лейкоциты, располагающиеся группами, много клеток плоского эпителия и подвижные трихомонады. Сопутствующая микрофлора обычно кокковая (стафилококки, стрептококки и др.). Осмотр больного показывает покраснение слизистой уретры, инъекцию и кровоточивость сосудов, десквамацию и слабо выраженную продольную складчатость.

При асимптомной форме трихомонадного уретрита мужчины обычно не замечают своей болезни и ни на что не жалуются. Губки уретры нормальные или слегка гиперемированы, выделений нет. При исследовании соскоба из уретры под микроскопом лейкоциты обнаруживаются только местами, в виде небольших групп, видны единичные малоподвижные трихомонады, микрофлора кокковая.

Тут как бы заметно, что бессимптомный уретрит, хотя он менее выражен, — не благо для больного. Ведь здесь не работает иммунитет и значительно больше сопутствующей микрофлоры, что чревато худшими последствиями для больного. Кроме того, когда ослабленный организм не реагирует на инфекцию, появляется опасение, что он уже в какой-то степени колонизирован паразитами. Ведь трихомонады не ограничиваются уретрой, они способны проникать в вышележащие органы, в том числе в предстательную железу, семенные пузырьки и придатки. Например, при обследовании восьми больных, страдавших заболеванием придатков, у четырёх из них оказалась импотенция. Иногда обследуемые жаловались не только на заболевание внутренних органов, но и наружных. В этом случае наблюдались незаживающие язвы в области головки полового члена эрозия и другие нарушения кожи члена, вызванные трихомонадой. Проведя эти исследования, ученые сделали выводы:  трихомоноз мочеполовой сферы встречается чаще, чем диагностируется в связи с трихомонадоносительством и бессимптомными формами уретрита. И лечить необходимо одновременно обоих половых партнёров.

В 50-60-ые годы ученые-паразитологи так же большое внимание уделяли выявлению причин мужского и женского бесплодия. Не последняя роль в этом отводилась трихомонаде и её взаимоотношениям со сперматозоидами. Изучали поведение трихомонад и сперматозоидов в содержимом влагалища женщин и сперме у мужчин, полученной при прерванном половом акте. Исследования показали способность трихомонад заглатывать сперматозоиды. Микрофотосъемки осуществлялись при увеличении в 1350 раз. Сначала проверялась подвижность вагинальных трихомонад и сперматозоидов, а затем изучался фагоцитоз. На стеклянные подложки наносили сперму и секрет из вагины после полового сношения в чистом виде или в разведении физ-раствором. Наблюдали следующую картину:  сразу же после смешения влагалищных выделений со спермой - отдельные сперматозоиды, соприкасаясь с трихомонадами, ослабляли свои движения (вращательные, сверлящие). Ослабление движения сперматозоидов одновременно сопровождалось активизацией жгутиковых трихомонад. Движения сперматозоидов большей частью были направлены к телам паразитов. Трихомонады как бы ещё более удерживали соприкасавшихся с ними сперматозоидов. При этом начинался процесс постепенного втягивания сперматозоидов в полость тел паразитов. А не захваченные сперматозоиды под влиянием токсинов трихомонад также замедляли свои ранее активные движения. Через 1,5-2 часа в микроскоп уже были видны трихомонады с заглоченными сперматозоидами в передней части клетки. В теле паразитов было по 1,2, 3, 4 и более сперматозоидов.

Наряду с этим трихомонады своими жгутиками дополнительно удерживали значительное количество хвостовых частей сперматозоидов. По мере поглощения сперматозоидов тело трихомонады увеличивалось, появлялись выпячивания. А сперматозоиды, напротив, перевариваясь, уменьшались в размерах. Например, головка сперматозоида, попавшая в трихомонаду, уменьшалась в размере, деформировалась, становилась белесоватой, с неровными контурами. Спустя 3 часа сперматозоиды внутри трихомонад исчезали. Оставшиеся вне паразитов сперматозоиды большей частью замирали, делались неподвижными и подвергались постепенному расплавлению.

Исследователи отмечали, что если изучаемые препараты после взятия от человека содержать при температуре 37 °С, то заглатывание сперматозоидов трихомонадами происходит интенсивнее. То же наблюдалось и в секрете после полового сношения — там заглатывание также ускорялось. Одновременно трихомонадами пожирались бактерии, эритроциты и лейкоциты. Ученые не только изучали взаимоотношения трихомонад и сперматозоидов, но и использовали результаты исследований в качестве диагностики бесплодия. Учеными было отмечено, что заглатывание сперматозоидов происходит в три фазы:  захватывание и втягивание, постепенное переваривание, распад и растворение, то есть полное исчезновение живчика в трихомонаде. Исследователи убедились, что трихомонады — причина бесплодия, и подтвердили это экспериментальными и клиническими наблюдениями. Лечение супружеских пар осуществлялось в течение 2-3-ёх менструальных циклов. Санации подвергались не только половые органы, но и глубинные очаги. В результате от бесплодия были излечены многие женщины, не имевшие анатомических и функциональных изменений со стороны матки.

В общем, в связке трихомонада-сперматозоид - паразит является хищником, а мужской зародыш — его жертвой. И глубоко заблуждаются современные учёные, которые считают, что неподвижные сперматозоиды являются результатом «технических погрешностёй», и не придают значения «токсическому влиянию патологического секрета предстательной железы и семенных пузырьков при воспалительных процессах в этих органах. Паразитологи 1960-х годов уже тогда знали, что этот секрет (обиталище сперматозоидов) отравляют и делают токсичным именно трихомонады. Выделяемая ими молочная кислота и ядовитые ферменты сдвигают pH семенной жидкости в кислую сторону и делают её непригодной для существования зародышей, заставляют их склеиваться и становиться малоподвижными. Таким образом, теряя свой отрицательный заряд и сбиваясь в кучки, они уменьшают площадь соприкосновения своей поверхности с токсичной средой. Современные ученые считают доказанным, что сперматозоиды являются антигенами для собственного организма и при нарушении особого барьера между кровью и содержимым семенных канальцев развивается аутоиммунный процесс. Если это доказано, то почему не выяснено:  по какой причине зародышевые клетки, рожденные организмом, становятся (подобно опухолевым клеткам) для него чужеродными? Это происходит при нарушении барьера. А нарушил его трихомонада. Они же способны разрыхлять межклеточное вещество своими ферментами и глотать клетки и тем самым дырявить и разрушать любые «барьеры» в человеческом теле, в том числе замещая нормальные клетки своими тельцами. А отравленные и парализованные их токсинами сперматозоиды не признаются организмом и уничтожаются — для продолжения рода человеческого нужны полноценные зародыши. Следовательно, современным учёным для успешного решения проблемы бесплодия надо обязательно вспомнить результаты «хорошо забытых» экспериментов своих предшественников.

А что касается импотенции мужчин, то и здесь виноваты трихомонады. Медики большое внимание уделяют тромбозу вен нижних конечностей человека или сосудов его сердца. Однако никто не вспоминает о тромбозе сосудов половых органов. А ведь именно колонии трихомонад, перекрывающие просвет этих кровеносных сосудов, являются основной причиной импотенции. Следовательно, импотенция это, как и бесплодие – одно из проявление трихомонитоза.

Период расцвета паразитологии, когда активно изучалась и трихомонада, приходится на 1950-60-е годы. Врачи обследовали население на трихомоноз половых органов, успешно нарабатывались методики лечения болезней, вызываемых трихомонадой, были изобретены противотрихомонадные препараты:  метронидазол (трихопол), тинидазол, нитазол и другие. Но и тогда, исследователи не проводили параллели между трихомонадой и онко-процессом. Но трихомонада обнаруживалась в доброкачественных и злокачественных новообразованиях.      Например, Т.Альбицкая в 1960 г. так описывала свои наблюдения: «При наличии трихомонад во влагалище они обнаруживались также в вышележащих отделах детородного органа: в цервикальном канале, в выделениях полости матки, в соскобах слизистого слоя стенки матки, в маточных придатках, в пиосальпинксе и в околоплодной жидкости при целом плодном пузыре». Трихомонады были выявлены также в содержимом кист яичников, в воспалительных опухолях придатков и в абсцессах Дугласова пространства. При помещении в питательные среды органов, удаленных при операциях:  кусочков маточных труб, кист яичников, тканей матки, раковопереродившихся сосочковых кистом и околоплодной жидкости, — наблюдался пышный рост трихомонад. Наиболее благоприятный период для обнаружения трихомонад, которые проявляют свою наибольшую активность, — это время после менструаций, родов и абортов. 

Рецидивы, после, казалось бы, успешного лечения ученая объясняет выходом трихомонад из вышележащих отделов полового тракта. Т.Альбицкая со своими коллегами, при обследовании 367 женщин больных гинекологически — у 105 из них обнаружила трихомонад. Кроме трихомонадного кольпита были также выявлены:  фиброма матки — у 17, рак шейки матки — у 6 и кистома яичника— у 7 пациенток. У 45 женщин трихомонады были обнаружены в цервикальном канале, воспалительные опухоли придатков — у 6, хроническое воспаление придатков — у 7 и внематочная беременность — у 2 гинекологических больных. Удаленные опухоли также исследовались на наличие трихомонады, и паразиты в них обнаруживались во многих случаях.

Обнаружение трихомонад осложняется тем, что типичная структура паразита, которая описывается в учебниках, в повседневной медицинской практике не обнаруживается. Даже подвижные жгутиковые трихомонады молниеносно изменяют форму и размеры. Малоподвижные паразиты могут иметь грушевидную, веретенообразную, овальную, удлиненную и неправильную форму. А неподвижные цистоподобные трихомонады представляют собой мелкие округлые клетки, которые медики принимают за ядра или малые лимфоциты.

Специалисты, основательно занимавшиеся изучением трихомоноза, давно поняли, что это заболевание всего организма, и лечение должно проводиться в течение 2-3 месяцев при постоянном контроле состояния крови и мочи. Но большинство наших больных, если даже они живут в областных городах, обращаются за помощью к рядовым врачам, не интересующимся глубинными патологическими процессами, происходящими в организме пациента. Поэтому независимо от того, насколько далеко зашла болезнь, прописывают 1-2 стандарта трихопола. Действительно, нередко уже на 2-3-й день Исчезают едкие выделения и другие симптомы и больной/больная считают, что избавились от своей напасти, тем более что после 7-10-дневного лечения трихомонады в мазках из уретры/влагалища не обнаруживаются. Но это лишь приятное заблуждение, чреватое в дальнейшем неприятными последствиями, так как быстро трихомонад не уничтожить:  многие из них обычно уходят в ткани и там хоронятся. Кроме того, паразиты обладают способностью привыкать к лекарственным средствам:  после исчезновения трихомонад и прекращения лечения вскоре (у женщин это происходит после одной из менструаций) возникает обновленный штамм паразитов, устойчивый к ранее применяемой терапии, и болезнь переходит, на новый, более сложный уровень.

Пример того, как невыпеченный трихомоноз через десятки лет проявляется потом, описан авторами писем.

Лет 20 назад были трихомонады. Некоторое время назад я обнаружил их опять. Попытался дважды избавиться от них с помощью трихопола. Но не вышло. Может быть, теперь трихомонады крепко закрепились в организме? Лекарство, даже новое, на них не действует.
Что же делать? Как бороться против них сейчас Кроме того, у меня обнаружены пародонтоз и лейкоплакия. Появилась базиалома — ее временно удалили . Прошу совета.
С., г. Москва.
 Или:

Я в юности перенес трихомоноз, пролечился плохо, с тех пор страдаю воспалением простаты. Теперь ещё прибавилась опухоль придатка яичка.
Урологи хотят только резать, но тогда я теряю способность быть отцом...
А:, 46 лет, г. Москва.

Больные сумели уловить СВЯЗЬ между ранее перенесенным трихомонозом и разнообразным букетом позднее возникших у них болезней, в том числе и онкологических.

УРОЛОГИЯ

Надо осознать необходимость соблюдения своего полового органа в чистоте и здоровье, который необходим не только для полноценной сексуальной жизни, но и для продолжения рода.

Многочисленные обследования больших групп населения на трихомонаду, которые проводились в 60-е годы, показали, что трихомонады не обнаруживаются у лиц мужского пола, не живших половой жизнью. Эти наблюдения подтверждались и акушерами, обследовавшими новорожденных второго дня жизни:  трихомонады, проникшие в околоплодные воды ещё в утробе матери обнаруживались у части девочек в половой сфере и прямой кишке, у мальчиков — только в прямой кишке. Отсюда вывод:

—  половой орган мальчиков более защищён от чем у девочек. Этому способствует и более низкая температура, которая в области полового члена мужчины на 1-2 градуса ниже, чем во всем теле;

—  в половую сферу девочек трихомонадам легче проникнуть, тем более, что их привлекает богатая гликогеном (животным крахмалом) слизистая вагины. Кроме того, позднее, в детородном возрасте, когда наступает ежемесячный менструальный период, происходит изменение среды, благоприятное для трихомонад, паразиты спускаются в вагину из вышележащих органов – тогда «начинается процесс» заражение сексуальных партнеров.

Это необходимо знать юношам, готовящимся к взрослой жизни. И если в жизни есть пункт – зачать ребёнка здорового и не заразить новыми штаммами трихомонад свою жену, то надо бы до этого момента предохранятся, а не собирать коллекцию в своей половой сфере для будущей передачи, и понимать что чем старше женщина, тем «богаче у неё её коллекция». Сейчас все зрелые женщины трихомонадоносительницы без исключения, плюс дополнительной бонус в виде венерической микрофлоры, и никто из yих порой не знает об этом. Только почему в Москве в 1996 г. не родился ни один здоровый ребенок? А на всю Россию здоровых новорожденных насчитали всего 30 тысяч...

Если среди новорожденных не удается найти здоровых детей, это значит, что первичное заражение ребенка трихомонадной и другой инфекцией происходит в утробе матери. Но если верить заключению медиков предыдущего поколения, а современные этого не опровергают, то можно было бы считать половые органы мальчиков стерильными. Однако это не совсем так. Природа позаботилась о детовоспроизводящем органе мужчины и не допускает проникновения трихомонад внутрь. Зато трихомонада «оседлала» половой член снаружи. И можно подцепить трихомонад в быту (чужие плавки, полотенце), а потом обнаружить «образование белых точек на стыке головки и крайней плоти». Эти белесые новообразования - колонии трихомонад.

Эффективность для диагностики трихомоноза половых органов зависит от метода забора материала и от времени, прошедшего после мочеиспусканием пациента. Не просто головкой ткнуть в стёклышко для обследования. 

Мужчина перед анализом должен воздерживаться от мочеиспускания не менее 4-х часов. Если обследование производится утром, то пациент должен встать ночью с постели и сходить в туалет для того, чтобы обеспечить необходимое мочевоздержание до взятия анализа. А на приёме у уролога нужно ватным тампоном удалить выделения, появляющиеся после легкого давления из уретры. Для получения содержимого лакун и желёз уретры пациент с силой повторно массирует мочеиспускательный канал в направлении от промежности к головке члена. После этого врач стерильной платиновой петлей соскабливает материал со слизистой стенки уретры на расстоянии 4-5 см от наружного отверстия последней. Из полученного материала готовится нативный препарат. Для этого взятый соскоб разбавляют каплей теплого физиологического раствора и сразу же изучают его под микроскопом.

При не обнаружении трихомонад в соскобе делают тотальный забор. Для этого производят реактивный массаж предстательной железы, семенных пузырьков и купферовых желез. После этого пациент мочится в стерильный стакан первой (20- 30 мл) и последней (несколько капель) порцией. Собранную мочу центрифугируют 10 минут при скорости 1500 оборотов в минуту. Осадок содержит как выделения из уретры, её желез и лакун, так и смытые током мочи со стенки уретры нити и волокна слизи, а также вымассированный секрет предстательной железы, семенных пузырьков и купферовых желез. Полученный материал наносят на стеклянные подложки и готовят нативный и фиксированный препараты. Первый изучают сразу же под микроскопом, а другой — после окраски по Романовскому или другим методом.

Необходимо помнить, что если до обследования в уретру вводились лекарственные препараты или проводилась провокация на гонорею то в нативном препарате очень трудно обнаружить движущихся трихомонад. Паразитологи предыдущего поколения знали, что даже при таком тщательном отборе не всегда под микроскопом обнаруживаются трихомонады, даже если они есть в мочеполовой системе. Поэтому кроме исследования соскоба сразу после его отбора медики проводили также посевы материала в питательную среду для трихомонад. Сеяли 2-4 капли тотального экспрессата и помещали в термошкаф при температуре 37 °С. Наблюдения проводили в течение 10 дней, осуществляя ежедневный контроль роста трихомонад. Чаще они обнаруживались на 5-7-ой день. Результаты обследования большой группы людей показали, что при помощи нативных препаратов трихомонады были обнаружены у 11% обследованных, а методом посева — у 38%, то есть в 3,5 раза чаще.

Понятно что вышеописанная процедура - длительна, утомительна и как бы нецелесообразна такая диагностика. Но именно потому, что её сейчас таким образом не проводят, трихомонады у мужчин не обнаруживаются, и они считают себя здоровыми. И при этом они рано становятся жертвами различных «половых» болезней… И никто не против, если начнётся внедрение и более современных методов исследования:  иммунофлюоресцентного, иммунноферментного, серологического и других. Главное, надо уметь находить трихомонаду и другую патогенную инфекцию. Если же трихомонаду не выявить в начальной стадии заболевания не уничтожить её, то последствия  со временен появятся - импотенция, рак или инфаркт. В общем, понятно что трихомонитоз у мужчин протекает бессимптомно, и даже при желании выявить его – результат будет как сдача анализа на классический «яйца-глист» и в редких случаях мужчины залечивают его трихополом или подобным, когда у жены или любовницы врачи обнаружили трихомонад, и объяснили что «лечится» надо обязательно обоим.

Обследования прошлых лет – женщин и семей

Обследования населения на трихомонаду в 1950-60-е годы, когда заболеваемость раком была ещё в несколько раз ниже, чем сейчас:  обследовано 10000 женщин в возрасте от нескольких часов жизни до 82 лет. Трихомонад в организме женщины имела следующую локализацию:  в половой сфере - у 34%, в уретре - у 49%, в мочевом пузыре - у 7,8% и в прямой кишке - у 8,8% обследованных. Обследование группы девочек показало наличие трихомонад в половой сфере - у 9,37% и в прямой кишке — у 2,6% девственниц.

В период беременности защитные силы организма активизируются, и при наличии трихомонад возникают воспалительные процессы. Например, у беременных он встречается в 68,2% случаев, а у небеременных - в два раза реже. При беременности возможен также переход от трихомонадоносительства в выраженные формы воспаления. Этому способствуют гормональные изменения у беременных: повышенная выработка половых гормонов используется трихомонадами для самооплодотворения и размножения. На это реагирует иммунитет - так возникают болезни. Особенно тяжелые формы развиваются во второй половине беременности. Установлен более высокий процент собственно послеродовых инфекционных заболеваний в группе родильниц с послеродовым трихомонозом (33,3%) по сравнению с контрольной группой, не болевшей трихомонозом, при равных условиях. Обследование семей на наличие вагинальной трихомонады также дало примечательные результаты. Проверялись члены семьи — родители и дети 50 семей. Оказалось, что в 12 семьях источником инфекции были мужья, в других 12 жены и в 4 - дети. Всего в семьях было обследовано 59 женщин, 53 девочки, 12 мужчин и 15 мальчиков. Выявлено больных трихомонозом:  женщин - 51, девочек -35, мужчин - 12, все мальчики — здоровы. Одновременно среди взрослых трихомонада была обнаружена у 27 человек в уретре и у 6 - в прямой кишке. А из 35 девочек в возрасте от 1 до 17 лет трихомонады были найдены не только во влагалищном секрете, но и в уретре - у 11 и у 8 - в прямой кишке.

Паразитологи не только выявляли трихомонаду, но и анализировали возможные пути заражения. Так, они установили, что 31 инфицированная девочка - из семей, страдавших трихомонозом, а 4 больных девочки - из здоровых семей. 29 девочек заразились в быту у большинства из них были больны матери, у 2 были больны няни, и 4 девочки заразились при родах. Эти девочки и сами могли стать источником инфекции, так как 14 из них посещали детские сад и ясли.

Массовые осмотры небеременных женщин, проводимые в 80-ые годы, показали, что у нас зараженности трихомонадой варьировалась в интервале 10-72%, а за pyбежом 88-95%. Естественно, результативность во многом зависела от качества проводимых обследований. Но и эти статистические данные позволяют с позиции паразитарной этиологии рака осознать, что трихомонады предыдущего поколения - это раковые клетки у нашего потомства, нашего поколения.

Трихомоноз в активной форме наиболее часто, встречается у женщин в возрасте 21-30 лет - у 54%, в 31-40-летнем - у 28%, и старше 40 лет - у 17,7%. Это зависит от активности половой жизни и от функционального состояния влагалища. Особую, опасность трихомонады представляют для ременных женщин. Результаты обследований советских ученых, показали, что частота заболеваемости трихомонозом среди рожениц составляла 33,3%, у родильниц - 35,4%, из них в 51% случаев трихомонады проникали в матку. А хабаровские паразитологи провели широкие обследования работниц пищевых предприятий и детских учреждений. Они констатировали, что у 31% женщин;  считавших себя здоровыми, обнаружены трихомонады, выявлены эрозии, в том числе шейки матки. И обследования проведенные киевлянами, показали:  общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла 67%, мужчин 40%, девушек и девочек - до 9,3%. Эти данные 50-летней давности свидетельствуют, насколько уже тогда широко был распространен трихомоноз среди женщин. А медицина, увлекшись генетикой и вирусологией, обделила вниманием одноклеточных паразитов. А те, не теряя времени, все более упорно колонизируют организмы людей. Это показали обследования и современные:  при исследованиях венозной и периферической крови на трихомонаду, а также содержимого десневых карманов ротовой полости и вагины женщин во всех случаях были обнаружены одноклеточные паразиты. Таким образом, все мы являемся трихомонадоносителями, то есть потенциальными онкологическими или кардиологическими больными. А что это такое, мы знаем …

Надо знать, что даже при наличии трихомонад в вашем организме они не будут обнаружены, если не будет учтена ритмичность жизненного цикла паразитов. Женщина должна прийти к врачу не позднее 7-го дня после начала менструации, так как трихомонады, привлеченные в кровь спускаются во влагалище. Позднее паразиты из влагалища уйдут в вышележащие органы и станут недоступными. 

В 90-ые годы уже анализ брали иначе нежели в 60-ые годы, и вместо трихомонад на стекло ложатся слизь, бактерии, грибки, отделяемый секрет и слащенные эпителиальные клетки, и посевы на питательную среду уже никто не делал. В результате сейчас очень низкий процент выявления трихомонад, медики считают, что их нет, а они спокойно формируют рак, инфаркт, инсульт или диабет.

aum.mybb.ru

На форуме, ссылку на который мы размещаем aum.mybb.ru, имеется множество описаний средств избавления от паразитов. Желаем вам здоровья!



ПОДЕЛИТЬСЯ С ДРУЗЬЯМИ

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Интересная информация